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Les champignons et le système immunitaire

Le système immunitaire est essentiel à notre survie, mais son activité doit rester équilibrée. Lors d'une infection ou d'une lésion tissulaire, il doit s'activer rapidement, mais  même temps, des mécanismes sont déclenchés  réguler sa réponse et y mettre progressivement fin. Si la réponse immunitaire était trop forte ou durait trop longtemps, elle pourrait commencer à endommager nos propres tissus.  les cas extrêmes, elle peut constituer une menace immédiate  la vie d'une personne ;  cas d'activation à long terme, elle contribue au développement d'inflammations chroniques et d'une série  maladies.

Un système immunitaire qui fonctionne correctement réagit à des stimuli réellement dangereux, tels que des virus pathogènes, des bactéries, des champignons ou des parasites. À l'inverse, il tolère les substances inoffensives présentes  l'environnement, les composants alimentaires et les micro-organismes qui habitent normalement notre corps.  même temps,  des circonstances normales, il ne se retourne pas contre nos propres cellules et molécules, comme cela se produit  les maladies auto-immunes.

Le système immunitaire se compose  nombreux types  cellules et  substances  signalisation qui s'influencent mutuellement. Certaines activent la réponse immunitaire, tandis que d'autres la suppriment.  termes simples, nous pouvons distinguer l'immunité innée  l'immunité adaptative, bien qu'elles ne fonctionnent pas séparément mais travaillent constamment ensemble.

Immunité innée : la première ligne de défense

Les cellules immunitaires innées, qui comprennent  exemple les macrophages, les monocytes, les neutrophiles, les cellules dendritiques et les cellules NK, sont les premières à réagir au danger. Elles se déplacent vers le site où des micro-organismes infectieux ont pénétré ou là où une blessure ou un autre dommage tissulaire s'est produit. Leur tâche est  reconnaître rapidement,  contenir et, si possible, d'éliminer le danger.

Ces cellules portent des récepteurs à leur surface et à l'intérieur d'elles-mêmes qui peuvent reconnaître des molécules typiques des micro-organismes ou des signaux libérés  des cellules endommagées et mourantes. La liaison d'une telle molécule à un récepteur déclenche un ensemble  processus au sein  la cellule immunitaire connus sous le nom  voie  signalisation. Cela peut activer la cellule, augmenter sa division, modifier son comportement et l'inciter à produire d'autres substances biologiquement actives.

Les cellules immunitaires innées individuelles ont des tâches différentes. Les macrophages et les neutrophiles peuvent engloutir des bactéries, des débris cellulaires et d'autres particules et les décomposer ensuite à l'intérieur d'eux-mêmes. Ce processus est appelé phagocytose. Les cellules NK, quant à elles, sont capables  reconnaître et  tuer certaines cellules infectées  des virus ou des cellules altérées  des tumeurs, empêchant ainsi la propagation  l'infection virale  le corps et l'augmentation du nombre  cellules tumorales.

Les cellules immunitaires innées activées produisent également des substances  signalisation biologiquement actives connues sous le nom  cytokines et  chimiokines, qui attirent d'autres cellules immunitaires vers la zone touchée et dirigent leur activité.  cette manière, le système immunitaire inné participe également à l'activation du système immunitaire adaptatif, qui est principalement assuré  les lymphocytes T et B.

Connecter l'immunité innée et adaptative

Les cellules dendritiques et les macrophages peuvent présenter des parties d'un micro-organisme ingéré à leur surface  utilisant des molécules  surface spécifiques. Ce faisant, ils les « montrent » aux lymphocytes T, qui peuvent reconnaître la source spécifique du danger et initier une réponse immunitaire plus ciblée. Certains lymphocytes T activés soutiennent ensuite les lymphocytes B  la production d'anticorps, tandis que d'autres utilisent ces informations  détruire les cellules infectées ou anormales.

L'immunité innée fournit ainsi une défense rapide mais moins spécifique, tandis que l'immunité acquise crée une réponse plus précisément ciblée.  plus, certains lymphocytes T et B persistent sous forme  cellules mémoire, permettant une réaction plus rapide lors d'une rencontre répétée  le même stimulus dangereux.

L'inflammation fait partie de la défense et de la guérison

L'activation du système immunitaire est associée au développement  l'inflammation. Bien que nous percevions souvent le mot "inflammation"  manière négative, l'inflammation aiguë est un processus  défense naturel et nécessaire. Elle aide à limiter l'infection, à éliminer les cellules endommagées et à initier la guérison des tissus.

 que l'inflammation conserve cette fonction protectrice, elle doit être proportionnée et terminée  temps opportun une fois que le danger a été écarté. Simultanément aux mécanismes d'activation, des mécanismes régulateurs et anti-inflammatoires sont donc également déclenchés.

Différents types  cellules sont impliqués  la régulation  la réponse immunitaire, tels que les lymphocytes T et B régulateurs, les cellules dendritiques régulatrices et les macrophages dotés  propriétés anti-inflammatoires et réparatrices, qui sont simplement appelés macrophages M2. Ces cellules peuvent supprimer les cellules immunitaires activées, produire des substances anti-inflammatoires et soutenir la réparation des tissus endommagés.

Après avoir rempli leur rôle, une partie des cellules immunitaires activées subit également une mort cellulaire contrôlée. Ceci est important car ces cellules se multiplient rapidement pendant la réaction  défense. Si leur activation et leur prolifération devaient se poursuivre même après que le danger initial a été écarté, l'inflammation pourrait persister et endommager les tissus environnants.

Tolérance immunitaire : défense contre les réactions indésirables

Le système immunitaire doit être capable non seulement  réagir et d'atténuer ensuite sa réponse, mais aussi  distinguer les stimuli dangereux des stimuli inoffensifs. Cette capacité est appelée tolérance immunitaire. Grâce à elle, le système immunitaire ne réagit pas contre ses propres molécules ou contre la plupart des substances inoffensives, telles que les composants alimentaires, le pollen ou les micro-organismes du microbiote naturel.

Cependant, la tolérance peut être perturbée. Des prédispositions génétiques, un trouble des mécanismes  régulation, des infections, des lésions tissulaires ou une inflammation à long terme peuvent y contribuer.  plus, certaines molécules microbiennes peuvent ressembler aux propres structures  l'organisme, ce qui,  certaines circonstances, contribue au développement d'une réponse immunitaire mal orientée.

Le système immunitaire peut alors commencer à considérer des substances inoffensives comme dangereuses, comme c'est le cas  les allergies, ou attaquer ses propres cellules et tissus, ce qui conduit à des maladies auto-immunes.

Nous avons décrit ici le système immunitaire sous une forme très simplifiée. Cependant,  comprendre l'action des champignons médicinaux, il est essentiel  comprendre qu'un système immunitaire sain ne signifie pas simplement la réponse immunitaire la plus forte possible. Ce qui est décisif, c'est sa régulation appropriée – la capacité d'activer les défenses lorsque cela est nécessaire,  les gérer  manière appropriée et  les atténuer à nouveau une fois le danger écarté. Ce sont précisément certains  ces mécanismes d'activation,  régulation et anti-inflammatoires qui peuvent être influencés  les substances bioactives contenues  les champignons.

Composants des champignons et système immunitaire

Les substances bioactives présentes  les champignons médicinaux agissent comme des immunomodulateurs plutôt que comme des stimulateurs non spécifiques du système immunitaire.

Activation des récepteurs de l'immunité innée par les β-glucanes

Les polysaccharides  champignons, principalement les β-(1→3, 1→6)-D-glucanes, sont reconnus  les récepteurs immunitaires innés, tels que le récepteur dectine-1, les récepteurs  type Toll (TLR2, TLR4), et le système du complément est également activé.

La liaison des β-glucanes aux récepteurs peut activer les macrophages, les neutrophiles, les cellules dendritiques et les cellules NK. Le résultat est :

  • une phagocytose accrue,
  • une meilleure présentation des antigènes,
  • une activité cytotoxique accrue des cellules NK,
  • une modulation  la production  cytokines (substances affectant d'autres cellules),
  • un soutien au contrôle immunitaire antimicrobien et antitumoral.

Cependant, l'effet dépend  la dose et du contexte.  faibles concentrations peuvent soutenir la surveillance immunitaire, tandis que des concentrations thérapeutiques plus élevées peuvent atténuer une réponse inflammatoire excessive.

Polarisation des macrophages du phénotype M1 vers M2

 le cadre d'une inflammation chronique, les macrophages M1 pro-inflammatoires sont généralement activés  le long terme, produisant  exemple des cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-α, l'IL-1β, l'IL-6, l'oxyde nitrique et d'autres médiateurs qui contribuent aux lésions tissulaires  le biais  l'inflammation.

Les substances bioactives présentes  les champignons, telles que les composés phénoliques et les triterpénoïdes, peuvent :

  • limiter la production  TNF-α, d'IL-6 et d'oxyde nitrique  les macrophages activés,
  • favoriser la transition des macrophages vers un phénotype M2 anti-inflammatoire et réparateur, réduisant ainsi le nombre  macrophages M1,
  • soutenir la régénération tissulaire et la fin  la réponse inflammatoire.

Selon l'article, cette modulation est principalement attribuée aux polysaccharides  Cordyceps militaris, aux substances issues  l'Inonotus obliquus, ainsi qu'aux triterpénoïdes ou composés phénoliques, tels que l'hispolon.

Suppression de la voie de signalisation NF-κB

NF-κB est l'un des régulateurs les plus importants  l'inflammation chronique.  tant que facteur  transcription, il pénètre  le noyau, se lie à l'ADN et influence la transcription des gènes liés à l'inflammation. Son activation persistante favorise la synthèse  cytokines pro-inflammatoires,  chimiokines et d'autres molécules qui favorisent et maintiennent l'inflammation.

Les béta-glucanes, les triterpénoïdes (par exemple, l'acide ganodérique), la cordycépine, les composés phénoliques et les peptides issus  champignons médicinaux peuvent supprimer cette voie  signalisation, réduisant ainsi la production  cytokines pro-inflammatoires et l'activation d'autres gènes pro-inflammatoires.

Modulation des voies MAPK

Une autre cible importante des composants des champignons sont les protéines kinases activées  des mitogènes (MAPK) :

  • p38 MAPK,
  • JNK,
  • ERK1/2.

Ces voies régulent la production  cytokines, la prolifération cellulaire (multiplication cellulaire), l'apoptose (mort cellulaire programmée) et la réponse au stress cellulaire. Les substances issues des champignons (polysaccharides, cordycepin, triterpénoïdes) peuvent limiter l'activation  certaines MAPK individuelles et ainsi réduire la réponse inflammatoire.

Suppression de l'activité de l'inflammasome NLRP3

L'inflammasome NLRP3 est assemblé  la cellule à partir  plusieurs composants après que la cellule a été stimulée. L'inflammasome réagit à la présence  molécules microbiennes et à des signaux  dommages cellulaires. Son activation chronique conduit à l'activation  la production  cytokines pro-inflammatoires et  processus, c'est-à-dire à :

  • l'activation  la caspase-1,
  • la maturation et la libération d'IL-1β et d'IL-18,
  • le développement  la pyroptose (mort cellulaire qui active le système immunitaire et renforce l'inflammation),
  • la libération d'autres molécules  signalisation qui sont reconnues  le système immunitaire comme un danger et l'amplification  l'inflammation.

Sont intéressants,  exemple, les β-glucanes issus  Ganoderma lucidum, qui limitent l'activation  NLRP3  plusieurs mécanismes :

  • ils empêchent l'efflux  potassium des cellules,
  • ils réduisent la production mitochondriale  radicaux libres oxygénés (les mitochondries sont des organites cellulaires – essentiellement l'équivalent d'organes  le corps – qui produisent  l'énergie sous forme d'ATP et assurent la respiration cellulaire),
  • ils limitent l'assemblage  l'inflammasome,  sorte qu'il ne peut pas être activé,
  • ils réduisent l'activation  la caspase-1,
  • ils limitent la production  cytokines hautement pro-inflammatoires IL-1β et IL-18.

Ici aussi, l'effet est biphasique :  faibles doses  certains polysaccharides peuvent soutenir l'activité  NLRP3 et renforcer la défense contre les agents pathogènes, tandis que des concentrations plus élevées suppriment son activation et favorisent la résolution  l'inflammation.

Limitation de la pyroptose médiée par la gasdermine

La gasdermine D est une protéine clé qui agit  l'organisme comme le principal activateur  la pyroptose, une forme  mort cellulaire qui active les cellules immunitaires et favorise l'inflammation. La gasdermine est clivée  la caspase-1 activée (elle-même activée  l'assemblage  l'inflammasome). Sa partie clivée réagit  les membranes cellulaires et y crée des trous (pores), ce qui conduit à :

  • la rupture cellulaire,
  • la libération d'IL-1β et d'IL-18,
  • la libération  molécules reconnues comme des signaux  danger,
  • une amplification supplémentaire  la réponse inflammatoire.

Les substances bioactives des champignons peuvent indirectement empêcher le clivage  la gasdermine D  inhibant les NLRP3 et caspase-1 susmentionnés.  cette manière, elles peuvent limiter la pyroptose hautement pro-inflammatoire  nécessairement supprimer l'apoptose physiologique (mort cellulaire programmée et contrôlée qui n'active pas l'inflammation).

Activation de la voie antioxydante Nrf2/HO-1

Le stress oxydatif et l'inflammation chronique se renforcent mutuellement. Les cellules pro-inflammatoires activées produisent  grandes quantités  radicaux oxygénés. Les radicaux libres oxygénés activent NF-κB, MAPK et NLRP3, dont nous avons mentionné qu'ils sont impliqués  le développement et le maintien  l'inflammation.

Les triterpénoïdes, les substances phénoliques et l'ergothionéine issus des champignons peuvent activer la voie qui supprime le stress oxydatif et peuvent ainsi favoriser la suppression  l'inflammation. Étapes individuelles incluses :

  • soutenir la libération  Nrf2 du complexe, afin qu'il puisse devenir actif,
  • augmenter la translocation  Nrf2  le noyau,
  • activer les éléments  réponse antioxydante,
  • augmenter l'expression  HO-1,
  • augmenter l'activité  la superoxyde dismutase,  la catalase et  la glutathion peroxydase (enzymes qui éliminent les radicaux libres).

Le résultat est une réduction  la concentration  radicaux libres, une limitation des dommages oxydatifs et une réduction secondaire  l'activation  NF-κB et NLRP3.

 plus, certains composants des champignons,  exemple les phénols et les flavonoïdes, peuvent directement piéger les radicaux oxygénés et ainsi les neutraliser.

Régulation des lymphocytes T

Les substances issues des champignons peuvent influencer :

  • l'activation des lymphocytes T auxiliaires,
  • la prolifération (division et augmentation du nombre) des lymphocytes T et B,
  • l'équilibre Th1/Th2 (important  la lutte contre les infections et  le développement des allergies),
  • le nombre ou la fonction des lymphocytes T régulateurs.
  • Etc.

Selon l'état initial, le résultat peut être soit le renforcement  la réponse immunitaire adaptative, soit sa suppression.  le cas d'une inflammation chronique, les éléments suivants sont particulièrement significatifs :

  • la limitation  l'activation excessive des lymphocytes T pro-inflammatoires,
  • le soutien  la tolérance immunologique  le biais des lymphocytes T régulateurs,
  • le rétablissement  l'équilibre entre les populations pro-inflammatoires et régulatrices  lymphocytes et d'autres cellules immunitaires.

Renforcement de l'activité des cellules NK

Certains β-glucanes et polysaccharides issus  Phlebopus portentosus, Agaricus blazei et d'autres espèces peuvent :

  • augmenter l'activation des cellules NK,
  • soutenir leur activité cytotoxique,
  • améliorer la surveillance antivirale et antitumorale,
  • moduler la production  cytokines.

Cela représente la partie immunostimulante  l'effet des champignons médicinaux, qui se produit simultanément  la suppression  la réponse inflammatoire chronique pathologique.

Influencer le microbiote intestinal

Les β-glucanes et polysaccharides  haut poids moléculaire ne sont que très peu absorbés  l'intestin, et une part importante  leurs effets est donc liée à l'intestin lui-même, qui contient un grand nombre  cellules immunitaires. Les polysaccharides  champignons modulent donc le système immunitaire grâce à :

  • l'interaction  le tissu lymphoïde intestinal,
  • des changements  la composition du microbiote intestinal,
  • le soutien  la fermentation bactérienne des polysaccharides,
  • une augmentation  la production d'acides gras à chaîne courte, qui ont un effet anti-inflammatoire. Les acides gras à chaîne courte peuvent favoriser la formation et la fonction des lymphocytes T régulateurs et maintenir la tolérance immunologique.  plus, ils améliorent la qualité  la barrière intestinale, limitant ainsi la pénétration des produits microbiens  la circulation sanguine. Ils ont également la capacité  supprimer l'inflammation systémique, car ils pénètrent eux-mêmes  la circulation sanguine et ont donc non seulement une influence locale, mais aussi systémique.

Résumé

Le système immunitaire est une entité hautement complexe, dont l'activité peut être régulée non seulement  des médicaments classiques, mais aussi  des substances naturelles, notamment la célèbre vitamine C. Ces substances comprennent également des composants  champignons vitaux.

Les polysaccharides, les terpènes et les composés phénoliques ont une influence fondamentale  le système immunitaire.

Les β-glucanes fongiques sont reconnus  les récepteurs immunitaires innés,  particulier Dectin-1, TLR et CR3, et peuvent favoriser la phagocytose, la présentation des antigènes et l'activité cytotoxique des cellules NK.  le même temps, cependant, ils limitent les réponses inflammatoires excessives  la modulation  la polarisation des macrophages, la réduction  l'activité NF-κB et MAPK, et la suppression  l'inflammasome NLRP3. L'inhibition  NLRP3 conduit à une réduction  l'activation  la caspase-1,  la production d'IL-1β et d'IL-18, et  la pyroptose médiée  la gasdermine D. Les polysaccharides peuvent également modifier la composition du microbiote intestinal et favoriser la production d'acides gras à chaîne courte, qui,  l'intermédiaire des récepteurs GPR43 et GPR109A, contribuent au maintien  la barrière intestinale et à la tolérance immunologique systémique. L'effet qui  résulte comprend donc le renforcement simultané des défenses contre les infections et les cellules tumorales et l'atténuation des réponses inflammatoires à long terme, dommageables  les tissus.

Les triterpénoïdes et les substances phénoliques réduisent davantage la production  cytokines pro-inflammatoires TNF-α et IL-6 et activent la voie antioxydante Nrf2/HO-1. L'expression accrue  HO-1,  superoxyde dismutase,  catalase et  glutathion peroxydase conduit à une réduction du stress oxydatif, qui est un facteur  maintien important  l'inflammation chronique.

Les champignons et leurs composants modulent l'activité du système immunitaire  manière complexe. Non pas simplement  augmenter ou supprimer l'activité, mais principalement  harmoniser l'activité afin que notre système immunitaire nous serve bien.

Annexe sur l'importance de la qualité

Il va  dire que  obtenir les effets décrits, il est nécessaire d'utiliser des extraits  champignons  haute qualité provenant  fabricants vérifiés et réputés. Tous les mécanismes abordés sont liés à des substances bioactives spécifiques, principalement des β-glucanes, des triterpénoïdes et des composés phénoliques. Si un produit ne les contient pas  quantités suffisantes et sous une forme biodisponible, il n'a rien à manifester, indépendamment  ce qui est indiqué  l'emballage. La qualité n'est donc pas ici un argument marketing, mais une condition d'efficacité.  les champignons vitaux, il n'est pas vrai qu'« un champignon  vaut un autre » : la matière première, la méthode  transformation, la standardisation et la pureté documentée sont les facteurs décisifs.

 les produits anonymes et les moins chers, la teneur  substances actives est souvent le point le plus faible. Il est courant d'indiquer « polysaccharides »  l'emballage, un chiffre élevé qui inclut cependant aussi des α-glucanes, c'est-à-dire  l'amidon ordinaire provenant d'un substrat céréalier. Pourtant, ce sont presque exclusivement les β-(1→3,1→6)-glucanes qui sont immunomodulateurs ; un chiffre impressionnant peut donc  réalité signifier beaucoup d'amidon et très peu  ce qui est essentiel. À cela s'ajoute la différence entre un extrait  carpophore et un mycélium bon marché cultivé  du riz ou  l'avoine, qui est broyé  le substrat : la poudre obtenue est alors  grande partie composée  céréales, et non  champignons. Des adultérations directes se produisent également, comme la dilution  des charges telles que la polydextrose, la maltodextrine ou les dextrines, afin que le produit « respecte » artificiellement le ratio d'extraction déclaré à un prix inférieur. Un tel produit semble correct au premier coup d'œil, et seul un laboratoire indépendant révélera la différence.

Outre la perte d'effet, il existe des risques dont le client n'a aucun moyen d'avoir connaissance. Les champignons sont des bioaccumulateurs naturels et absorbent les métaux lourds des sols ou substrats contaminés : cadmium, plomb, arsenic et mercure. Un séchage et un stockage médiocres présentent des risques  moisissures et  mycotoxines. Un traitement manquant ou insuffisant est également courant : les β-glucanes sont enfermés  la paroi cellulaire  chitine, que la digestion humaine ne peut décomposer seule, et  une extraction appropriée à l'eau chaude, ils restent inaccessibles à l'organisme, même s'ils étaient présents  la matière première. Enfin, il n'y a pas d'exception  les produits qui ne contiennent pas du tout l'espèce  champignon déclarée, ce que les analyses ADN révèlent à maintes reprises,  exemple  des produits à base  pleurotes ou  Cordyceps.

 conséquent, nous recommandons  suivre un guide simple. Un fabricant  qualité n'indique jamais seulement les « polysaccharides totaux », mais la teneur spécifique  β-glucanes ou  d'autres substances actives selon l'espèce  champignon.  demande, il fournira la preuve  la pureté du produit (analyses des métaux lourds, microbiologie et pesticides) et  la cohérence entre les différents lots. C'est cette vérifiabilité qui distingue un fabricant sérieux d'un fabricant anonyme.  les champignons vitaux, il n'est pas vrai que la nature est automatiquement synonyme  sécurité et d'efficacité ; seuls une transformation et un contrôle minutieux font d'un champignon ce que nous attendons  lui.

Adapté  l'article :

Xiaoying M, Peng Z, Hong W, Na G, Jun X, Ying Z, Xun C and Guoli L (2025) From functional foods to immunotherapeutic agents: mechanistic insights into medicinal mushroom bioactives in chronic inflammation management. Front. Nutr. 12:1725297. doi: 10.3389/fnut.2025.1725297

Littérature  la vue d'ensemble

  • Xiaoying M, Peng Z, Hong W, Na G, Jun X, Ying Z, Xun C and Guoli L (2025) From functional foods to immunotherapeutic agents: mechanistic insights into medicinal mushroom bioactives in chronic inflammation management. Front. Nutr. 12:1725297. doi: 10.3389/fnut.2025.1725297
  • Zhang H, Lau BF, Kue CS. Mushroom-derived Immunomodulators: Mechanistic insights, omics integration, AI innovation, and clinical applications in precision immunotherapy. Int Immunopharmacol. 2026 Mar 15;173:116283. doi: 10.1016/j.intimp.2026.116283. Epub 2026 Jan 27. PMID: 41605055.
  • Gao Z, Liu X, Yu J, Li Z, Shi H, Zhang G, Ling J. Structural basis of immunomodulation by edible fungal polysaccharides: From molecular characteristics to action mechanisms. Carbohydr Res. 2025 Sep;555:109591. doi: 10.1016/j.carres.2025.109591. Epub 2025 Jun 25. PMID: 40592243.

Études cliniques, études in vivo

Les études cliniques sont financièrement exigeantes et soumises à des normes éthiques élevées, c'est pourquoi leur nombre est limité. Des études ont été menées à la fois  des volontaires sains et  des patients atteints  certaines maladies inflammatoires, y compris des maladies auto-immunes. Les études suggèrent que l'administration  champignons peut conduire à l'atténuation des symptômes,  particulier  le cas  l'inflammation intestinale chronique, et à une diminution  l'activité inflammatoire. Cependant, les résultats ne sont pas encore tout à fait suffisants et des études plus approfondies seraient nécessaires. Néanmoins, les résultats n'indiquent pas que l'administration  champignons aggrave l'évolution  la maladie ou augmente l'inflammation (études détaillées  le tableau).

Beaucoup plus d'études ont été menées  des modèles animaux  maladies inflammatoires et auto-immunes humaines, telles que la polyarthrite rhumatoïde, l'inflammation intestinale chronique, la sclérose  plaques, le lupus systémique, etc.

In vivo, les études montrent que les préparations à base  champignons peuvent interférer  plusieurs domaines interconnectés  influençant le système immunitaire  des modèles expérimentaux :

  • supprimer les voies  signalisation NF-κB, STAT3 et MAPK,
  • réduire la production  cytokines pro-inflammatoires,
  • limiter l'infiltration des leucocytes  les tissus enflammés,
  • ajuster le rapport entre les cellules immunitaires pro-inflammatoires et régulatrices,
  • atténuer le stress oxydatif,
  • protéger la barrière intestinale et influencer le microbiote,
  • réduire les dommages ultérieurs aux tissus nerveux, aux articulations ou à la muqueuse intestinale.

Grâce à ces mécanismes, les symptômes, c'est-à-dire l'inflammation chronique, sont atténués et l'état des animaux utilisant des champignons ou leurs composants est amélioré.

Littérature  les études in vivo

  1. Cai Z, Wong CK, Dong J, Jiao D, Chu M, Leung PC, Lau CBS, Lau CP, Tam LS, Lam CWK. Anti-inflammatory activities of Ganoderma lucidum (Lingzhi) and San-Miao-San supplements in MRL/lpr mice for the treatment of systemic lupus erythematosus. Chinese Medicine. 2016;11:23. doi:10.1186/s13020-016-0093-x.
  2. Zhang L, Chen J, Yuen S, Wu M, Li W, Yan S, Shen J. Ganoderma lucidum mediates microglial polarization and ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis by reducing oxidative stress and inhibiting NF-κB/STAT3 pathway. Chinese Medicine. 2026;21(1):114. doi:10.1186/s13020-026-01327-x.
  3. Song YC, Liu CT, Lee HJ, Yen HR. Cordycepin prevents and ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting leukocyte infiltration and reducing neuroinflammation. Biochemical Pharmacology. 2022;197:114918. doi:10.1016/j.bcp.2022.114918.
  4. Heo Y, Kim M, Suminda GGD, Min Y, Zhao Y, Ghosh M, Son YO. Inhibitory effects of Ganoderma lucidum spore oil on rheumatoid arthritis in a collagen-induced arthritis mouse model. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2023;157:114067. doi:10.1016/j.biopha.2022.114067.
  5. Meng M, Yao J, Zhang Y, Sun H, Liu M. Potential anti-rheumatoid arthritis activities and mechanisms of Ganoderma lucidum polysaccharides. Molecules. 2023;28(6):2483. doi:10.3390/molecules28062483.
  6. Wei B, Zhang R, Zhai J, Zhu J, Yang F, Yue D, Liu X, Lu C, Sun X. Suppression of Th17 cell response in the alleviation of dextran sulfate sodium-induced colitis by Ganoderma lucidum polysaccharides. Journal of Immunology Research. 2018;2018:2906494. doi:10.1155/2018/2906494.
  7. Ren Y, Geng Y, Du Y, Li W, Lu ZM, Xu HY, Xu GH, Shi JS, Xu ZH. Polysaccharide of Hericium erinaceus attenuates colitis in C57BL/6 mice via regulation of oxidative stress, inflammation-related signaling pathways and modulating the composition of the gut microbiota. Journal of Nutritional Biochemistry. 2018;57:67–76. doi:10.1016/j.jnutbio.2018.03.005.
  8. Ji ZH, He S, Xie WY, Zhao PS, Ren WZ, Gao W, Yuan B. Agaricus blazei polysaccharide alleviates DSS-induced colitis in mice by modulating intestinal barrier and remodeling metabolism. Nutrients. 2023;15(23):4877. doi:10.3390/nu15234877.
  9. Mishra SK, Kang JH, Kim DK, Oh SH, Kim MK. Orally administered aqueous extract of Inonotus obliquus ameliorates acute inflammation in dextran sulfate sodium-induced colitis in mice. Journal of Ethnopharmacology. 2012;143(2):524–532. doi:10.1016/j.jep.2012.07.008.
  10. Chen J, Chan WM, Leung HY, Leong PK, Yan CTM, Ko KM. Anti-inflammatory effects of a Cordyceps sinensis mycelium culture extract (Cs-4) on rodent models of allergic rhinitis and asthma. Molecules. 2020;25(18):4051. doi:10.3390/molecules25184051.
  11. Chang CJ, Lin CS, Lu CC, Martel J, Ko YF, Ojcius DM, Tseng SF, Wu TR, Chen YYM, Young JD, Lai HC. Ganoderma lucidum reduces obesity in mice by modulating the composition of the gut microbiota. Nature Communications. 2015;6:7489. doi:10.1038/ncomms8489.

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